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新华全媒+|一位高铁列车长的62个闹钟******
“重点旅客到站。”1月9日17点45分，随着一阵闹铃声响起，列车长郎茜快速扫一眼手机提示，快步向8号车厢方向走去……
33岁的郎茜是中国铁路上海局集团有限公司南京客运段值乘D2281次列车的列车长。这趟复兴号列车由南京南站发至深圳北站，运行里程超1930公里，途经江苏、上海、浙江、福建、广东等5个省市。
9日是春运开启的第三天，D2281次列车运送旅客4780人次，大量乘客挎着大包小包踏上归乡旅途。“这是疫情防控政策进一步优化调整后的首次春运，旅客数量激增，也对我们做好服务提出了更高要求。”郎茜说，这是她经历的第13次春运。“进入春运后，我的闹钟设置明显变多了。”
1月9日，郎茜等待列车到站协助盲人夫妇安全下车。新华社记者季春鹏 摄
临近傍晚，郎茜得知一对盲人夫妇将在漳州诏安到站，便提前设置闹钟重点关注。快到站时她将夫妇俩引导至车门处方便下车。“三年没回家过年了，感谢你们，终于到家了！”盲人旅客陈景山说。郎茜与安全员将陈景山夫妇小心搀扶下车，送到诏安站值班员手中，随后值班员将引导这对夫妇出站与家人会合。
这一幕是郎茜值乘服务的一个小缩影。2013年，郎茜走上列车长岗位。每逢工作当天凌晨4点30分，她就被第一个闹铃声唤醒，快速起床洗漱，随后开启一天的值乘工作。去年10月起她开始值乘D2281，新线路需要学习的地方多，她便尝试动态“闹钟法”帮助自己快速适应。
1月9日，郎茜在列车上服务旅客。新华社记者季春鹏 摄
“手机闹铃成了我最好的‘小秘书’。”郎茜说，她手机里的闹钟在设置界面不停增增减减，零碎地记录下一天工作的众多细节，最多时一趟列车值乘下来设置过62个闹钟。“当时只想着千万不能忘了旅客的需求，后来一看手机才发现，闹钟设置了好几页。”郎茜说。
1月9日，郎茜展示她设置过的部分闹钟。新华社记者季春鹏 摄
踏上列车，郎茜先巡查车厢。她从第一节开始认真检查，查看灭火器有效期，按下厕所冲水按钮看水压，查看卫生间是否消毒，听听广播音量是否合适……每一个细节都不能忽视，当所有车厢检查完毕，车站开始响起旅客放行广播。
“旅客安全出行是我们最大的责任，作为一名列车长，首先要把好安全关，做好现场作业和安全卡控，确保列车和旅客安全。”郎茜说。
“D2281的开行便利了许多往返长三角与珠三角的旅客。”郎茜说。6号车厢的乘客王磊是潮汕一家医美机构市场部的负责人，因为美容仪经销商在常州，王磊每月都要往返长三角与珠三角。由于美容仪较大，上车时郎茜就帮助王磊收起大件行李柜的隔板，同时协调其他乘客摆放好大件行李。
下午6点10分，郎茜的闹铃又响了。5分钟后，她便与另一位乘务员协助王磊把美容仪在潮汕站安全送下了车。车门缓缓关上，郎茜向王磊挥手致意，转身又投入到紧张的工作中。（记者刘兆权、何磊静、杨丁淼）
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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